降低新冠重症患者的死亡率，一直是国内外医学专家关注的重要问题。
据武汉多位一线临床专家的经验证实，新冠重症患者中大量出现“细胞因子风暴”，这种人体免疫细胞面临病毒攻击下的过度反应，杀伤正常人体组织，造成肺部损伤和多器官衰竭，是导致患者死亡的重要原因。
虽然目前已有几种参与免疫调控的药物获得美国FDA批准，但据临床一线专家认为“这些药在实际使用过程中，还没有一个证实有效。”
2020年4月份，一种由美国华人科研团队研发的名为CD24Fc融合蛋白的一类新药（一类药指未在国内外上市销售的药品），获得FDA特批直接进入临床III期试验，让相关领域的专家看到了希望。
CD24，全称为cluster of differentiation 24，是一种高度糖基化的糖基磷脂酰肌醇锚定表面蛋白。已知与先天免疫细胞上的Siglec-10（sialic-acid-binding Ig-like lectin10）相互作用，以抑制响应感染、败血症、肝损伤和移植物抗宿主疾病的破坏性炎症反应。
在过去一个月，CD24Fc临床III期随机双盲试验在美国十二个医学研究中心已治疗了60余位新冠重症病人（未上呼吸机，但需要氧气支持）。
“最终确定的入组人数为200余名，现在的样本数据还很小，但让人觉得‘充满信心和希望’”。CD24Fc新药发明人、昂科免疫创始人、美国科学促进会院士刘阳博士告诉八点健闻。
今年4月8日，在其首席医疗官郑盼教授的带领下，昂科免疫公司的CD24Fc项目获FDA特批进入临床III期，在新冠重症病人群体中进行随机双盲多中心临床试验。刘阳郑盼团队的试验能进展到临床III期，是因为CD24Fc早在2015年就完成了药物安全性测试的I期临床试验，在和新冠肺炎重症病人有同样致死原因的病人群体上也已进行了有效性试验——它的两个预防GVHD(移植物抗宿主病，用于骨髓移植病人的细胞因子风暴)II期临床试验于2016至2019年完成。FDA已于2019年底批准了CD24Fc预防GVHD的III期临床试验。
CD24Fc的临床试验已经历4年，而关于CD24在人体免疫系统内的理论研究，刘阳已进行了近30年。
“因为‘细胞因子异常’导致的死亡，不仅在新冠重症病人中存在，在SARS、MERS（中东呼吸综合征）、埃博拉出血热以及白血病骨髓移植病人群体中广泛存在，因此前期临床试验结果，为用于今年陡然增多的新冠病人群体提供了一定的依据。”美国昂科首席医学官郑盼解释了为何CD24Fc能够迅速进入临床III期试验。
对CD24的研究已有近30年
2000年成立的美国昂科免疫生物技术公司，创始人刘阳教授是美国科学促进会院士,现任美国马里兰大学人类病毒研究所免疫治疗中心主任,是国际知名免疫学家。
刘阳于上世纪70年代末在武汉大学生物系就读本科时期，即选择了免疫学这一学术研究道路，随后在中国科学院协和医学院院长、中国小儿麻痹病毒（糖丸）疫苗发明人顾方舟教授指导下攻读研究生；80年代中期，到澳大利亚国立大学攻读免疫学博士，随后又到美国耶鲁大学，师从著名免疫学家Charles Janeway教授攻读博士后。1992年，他在纽约大学医学院开始建立独立实验室。
在学术领域，刘阳在包括Cell、Nature、Science在内的学术期刊发表SCI论文200余篇，作为发明人申请专利80余项，获批27项，其中多项专利成果转化为产品，其中1项进入两个III期临床试验和两个II期试验，1项进入I期临床试验，2项进入临床前开发阶段。
在近30年的学术研究生涯中，刘阳认为，科学家“应该花精力把从自然界学到的规律转化为征服自然的工具”。因此，在2000年，他和郑盼、管坤良、游明共同创办了美国昂科免疫，研发肿瘤与自身免疫疾病的药物。临床试验由郑盼教授负责。郑盼是协和医大医学博士、总住院医生、耶鲁大学哲学博士、纽约大学住院医师，1998年起在俄亥俄州立大学和密歇根大学任教授，现任美国昂科免疫公司首席医学官和美国马里兰大医学院教授。
免疫分为两种，一种是天然免疫，即人类免疫系统天生的“排外本能”；另一种是获得性免疫，即人体对来犯微生物的精确识别免疫行为。获得性免疫是由B细胞和T淋巴细胞完成。B细胞产生抗体，消灭细胞外的病原体；T细胞则有两种，一种能杀伤病毒感染细胞，另一种帮助激活其它免疫细胞。
刘阳在美国耶鲁大学做博士后时，已经发现CD24在获得性免疫中的重要作用。2007年之后，刘阳和他的团队发现了CD24在组织损伤的天然免疫里的独特作用。
新冠病毒的致病性和人体组织损伤的天然免疫反应有着非常密切的关系。
新冠病毒在进入人体细胞后，要把细胞裂解掉才能出来，因此它感染哪个细胞，那个细胞就会死亡。死亡的细胞会引起炎症反应。2008年，刘阳郑盼课题组做了小鼠肝损伤实验。去掉CD24分子后，小鼠会产生爆发性肝损伤，如果保留CD24分子则不会产生。进一步研究表明，CD24能选择性抑制组织损伤引起的炎症反应。在大量细胞坏死时，如果缺乏CD24的抑炎通路，炎症反应就会爆发，严重损害机体。
这项2009年发表在《科学》杂志上的CD24分子研究，是CD24Fc新药的理论基础。CD24Fc与体内的CD24一样，能选择性地抑制细胞死亡引起的炎症反应。