在他们的研究中，发表在蛋白质组研究杂志朱利安和他的团队扫描了捐赠的大脑样本中的所有蛋白质。在有tau累积但没有诊断出痴呆症的大脑中，他们发现正常的tau与出现斑块或缠结和痴呆症的患者具有不同的手形。他们还发现，这些蛋白质的存活时间比典型的要长。体内大多数蛋白质的半衰期不到48小时。但是，如果蛋白质保持的时间过长，蛋白质中的一些氨基酸会转化为"另一手"异构体。生物中的大多数正常蛋白质都是左撇子。
朱利安指出，"如果你试着把右手手套戴在左手上，效果不太好。这在生物学中也是一个类似的问题。分子在一段时间后不会以应有的方式工作，因为左撇子手套实际上可以转换为不合适的右手手套。
虽然不确定，但他们推测，这些"另一只手"异构体积累的原因与个体清除缺陷蛋白质的能力缺陷有关，称为自噬。
删除功能失调的脂肪细胞缓解糖尿病
康涅狄格大学的研究人员发现在糖尿病小鼠模型中使用实验药物达沙替尼和槲皮素的组合可以缓解疾病的症状。这些药物有助于清除衰老的脂肪细胞。该组织是由具有已知代谢问题的肥胖个体捐赠的。如果不进行治疗，人类脂肪组织会在免疫缺陷小鼠中产生代谢问题。但在用这两种药物治疗后，有害的代谢作用几乎完全消除。在早期的研究中，这两种药物显示出延长老年小鼠寿命和良好健康的能力。
重新利用的ALS药物在尼曼 -匹克病C1型中看起来很有希望
美国国立卫生研究院（NIH）/Eunice Kennedy Shriver国家儿童健康与人类发展研究所的研究人员发现 用于治疗肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的药物似乎可以减缓Niemann-Pick疾病C1型（NPC1）中特化脑细胞的损失。NPC1是一种罕见的遗传性疾病，影响儿童和青少年。药物是利鲁唑。NPC1是由通过细胞运输胆固醇的能力受损引起的。这导致控制运动的问题，肝脏和肺部疾病，吞咽问题，智力下降和死亡。大多数运动问题来自大脑中浦肯野神经元的丧失。他们发现，具有NPC1类型的小鼠在与神经元表面结合后降低谷氨酸水平的能力降低。谷氨酸盐是一种刺激神经元的大脑化学物质。研究小组推测，谷氨酸积累会导致浦肯野细胞的丧失。利鲁唑阻断谷氨酸的释放并延缓ALS进展。
慢性病毒感染的新潜在治疗途径
莫纳什大学的科学家 发现 在慢性病毒感染期间，一种名为BMI-1的蛋白质在B细胞中过早地被打开。这导致基因表达不平衡，导致抗体在清除病毒方面效果较差。该研究是在小鼠中进行的。他们发现，当他们靶向蛋白质时，B细胞似乎制造出更高质量的抗体，可以更好地清除病毒。他们认为这可能是调节身体对感染的抗体反应的新治疗途径。所谓的"低质量"B细胞是浆细胞，它们在感染后迅速被激活并快速产生抗体，但不被认为是高质量的，不能清除感染。但这种活动使免疫系统有时间让其他B细胞经历一个"训练期"，在那里它们成为"高质量"的记忆B细胞和浆细胞进行免疫。记忆B细胞长时间保持免疫记忆，如果它们遇到相同的病原体，它们会迅速变成浆细胞，并产生高质量的抗体，这些抗体已经能够在没有训练期的情况下攻击细菌。
实验性莱姆病疫苗显示出希望
耶鲁大学的研究人员有 开发疫苗对抗莱姆病，至少在豚鼠中，可以防止感染。它还可以对抗其他蜱传疾病。该疫苗不会专门训练免疫系统对抗导致莱姆病的细菌，而是针对蜱唾液的成分。这是一种mRNA疫苗，类似于Moderna和Pfizer-BioNTech针对COVID-19开发的疫苗。该疫苗旨在攻击黑腿蜱唾液中的蛋白质肩胛骨胛骨，传播莱姆病细菌，伯氏疏螺旋体.研究人员专注于19种单独的蛋白质。
"有多种蜱传疾病，这种方法可能比针对特定病原体的疫苗提供更广泛的保护，"资深作者Erol Fikrig说，他是耶鲁大学Waldemar Von Zedtwitz医学教授（传染病）和流行病学教授（微生物疾病和微生物发病机制）。"它也可以与更传统的，基于病原体的疫苗结合使用，以提高其功效。
然而，到目前为止注意到的一个问题是，疫苗似乎在小鼠身上不起作用。小鼠在感染后无法获得天然的蜱虫抗性，是I. 肩胛骨蜱。可能还有其他潜在因素，例如皮肤 - 豚鼠皮肤在层数上与人体皮肤相似
